Signos y Síntomas

Suele tomar semanas, meses e incluso años para que se forme un cálculo renal clínicamente detectable; generalmente el proceso de formación y crecimiento de un cálculo es silente. Si el cálculo es muy pequeño puede ser eliminado sin producir ningún tipo de obstrucción (cálculo asintomático) pero cuando este adquiere manifestaciones clínicas el paciente puede encontrarse en un cuadro de dolor intenso. Existen 5 lugares principales en donde el uréter se encuentra comprimido y donde se pueden alojar los cálculos. 

Las manifestaciones clínicas pueden ser las siguientes:

• Cólico renal: se caracteriza por lumbalgia (dolor en la espalda baja) intermitente, de inicio brusco, intenso y puede irradiarse hacia la ingle y genitales. El paciente puede presentarse pálido, con nauseas e inquieto.
• Síndrome miccional irritativo: se produce cuando el cálculo se encuentra en la unión ureterovesical. Origina inflamación e irritación que se manifiestan como poliaquiuria (aumento del número de micciones), tenesmo (deseo constante de orinar), escozor (sensación de picazón y quemasón) y dolor al orinar.
• Hematuria: presencia de sangre en la orina. Se manifiesta en el 90% de los casos.
• Complicaciones varias:  Obstrucción ureteral y la consiguiente anuria. Infección urinaria (debido a la estasis de la orina y la colonización de bacterias)
• Formas clínicas específicas: durante el embarazo pueden formarse cálculos debido a la estasis urinaria y al mayor índice de infecciones urinarias. 

Referencias:

 - Rodríguez, García José Luis. "Signos y Patrones Radiológicos". Diagnóstico y Tratamiento Médico: DTM. Madrid: Marbán, 2012. 2043-2049

 - Curhan Gary C., Cecil, Russel L., Lee Goldman, and Andre I. Schafer. "Nephrolitiais" Goldman's Cecil Medicine. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2012. 789-794
 - Marx, John A., Robert S. Hockberger, and Peter Rosen. "Selected Urologic Problems" Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier, 2006.

1307-1313

 - Drake, Richard. Gray's Anatomy for Students. Churchill Livingstone, an imprint of Elsevier, 2nd Ed. 2009

El Papel del Oxalato en la Urolitiasis

A pesar de que los cálculos se pueden formar en cualquier porción del tracto urinario, la mayoría de estos se producen en los riñones. Los procesos involucrados en la formación de un cálculo son: hipersaturación, cristalización, nucleación, retención de cristales, formación del nidus lítico y desarrollo del cálculo.

Alrededor del 80% de los cálculos están compuestos de oxalato (sales o ésteres del ácido oxálico) y por lo tanto, el metabolismo de este merece especial atención.

Absorción del Oxalato y su Modulación

La mayoría del oxalato ingerido se une al calcio intestinal disponible o, en su defecto, es degradado por la flora bacteriana; por lo tanto, solo pequeñas cantidades de oxalato son absorbidas. Se han realizado diferentes estudios en los cuales los individuos "formadores de cálculos" absorben entre el 20% y 50% más oxalato que aquellos individuos sanos. También se ha observado que la absorción del oxalato está en relación directa con la cantidad ingerida; si se ingieren pequeñas cantidades de oxalato su absorción es mucho mayor, en contraste, la ingesta de altas dosis del compuesto da lugar a una baja tasa de absorción (sin embargo, estas altas dosis son propensas a formar cristales). Existen algunos factores que modulan la absorción de oxalato en el intestino, siendo los principales la co-ingestión de calcio y magnesio y la presencia de bacterias que degradan el oxalato. Algunos estudios sugieren que una mayor ingesta de calcio y magnesio reducen la probabilidad de formar cálculos debido a que el oxalato se une a estas dejando una pequeña cantidad de oxalato libre para su absorción. La presencia de bacterias que degradan oxalato también reduce la cantidad de oxalato libre para su absorción. Algunos estudios revelaron una mayor predisposición a la formación de cálculos en aquellos individuos que carecían de Oxalobacter formigenes, ya que estas bacterias degradan entre el 50% y 80% del oxalato ingerido en CO2 y formiato (metanoato).

Uso de oxalato por Oxalobacter.

Excreción del Oxalato

Los riñones excretan la mayoría del oxalato absorbido en el intestino. A pesar de que no ha sido comprobado, parece ser que el oxalato es retirado directamente de la sangre por medio de un intercambiador sat-1 de la familia SLC26, ubicado en la membrana basolateral de las células del túbulo proximal del glomérulo renal, que intercambia el oxalato por bicarbonato o sulfato. Después de este intercambio, el oxalato es transportado hacia la luz tubular para ser secretado por la orina.

Hiperoxaluria

La hiperoxaluria es uno de los principales factores de riesgo para la generación de cálculos y se define como la eliminación de grandes cantidades de oxalato en la orina, específicamente, mas de 40mg de oxalato por día. Estudios han demostrado que alrededor del 30% de los individuos "formadores de cálculos" presentan algún tipo de hiperoxaluria. Se han descrito tres tipos de hiperoxaluria:

    - Hiperoxaluria primaria: debido a un desorden autosómico recesivo en el metabolismo de los glioxilatos.

    - Hiperoxaluria entérica: asociado a diarreas crónicas y malabsorción intestinal.

    - Hiperoxaluria dietética: debida a una ingesta elevada de oxalato.

Metabolismo del oxalato en el hígado. Defectos en la alanina glioxilato aminotransferasa están asociados a Hiperoxaluria primaria. Defectos en la glioxilato reductasa/hidroxipiruvato reductasa están asociados a Hiperoxaluria entérica

*Imagen tomada de Wein: Campbell-Walsh Urology, 10th ed. Copyright 2011 Saunders, an imprint of Elsevier

Referencias:

- Bele U , Hajdinjak T. The Role of Oxalate in Urolithiasis. WebmedCentral UROLOGY

2012; WMC002877 http://www.webmedcentral.com/wmcpdf/Article_WMC002877.pdf

- Wein: Campbell-Walsh Urology, 10th. ed. Copyright 2011 Saunders, an imprint of Elsevier. 

Tipos de Cálculos

Los cálculos pueden ser clasificados según: tamaño, localización, características presentes en 

radiografía-X, etiología  y composición.

• Tamaño: suelen denominarse en el orden de los milímetros (mm). El diámetro medio está  entre 2-3mm.
• Localización: según la posición anatómica del cálculo en el momento del diagnóstico (cáliz renal, pelvis renal, uréter, vejiga).
• Características prsentes en RX:

Radiopaco	Radiopaco leve	Radiolúcido
Oxalato de Calcio	Fosfato amónico y magnésico	Ácido úrico
Fosfatos de Calcio	Apatita	Urato de amonio
	Cistina	Xantina
		2,8-dihidroxiadenina
		Cálculos asociados a drogas

*Tabla tomada de la Guía en Urolitiasis de la Asociación Europea de Urología.

• Etiología: según la causa de su formación 

No infecciosas	Infecciosos	Genética
Oxalato de Calcio	Fosfato amónico y magnésico	Cistina
Fosfatos de Calcio	Apatita	Xantina
Ácido úrico	Urato de amonio	2,8-dihidroxiadenina

*Tabla tomada de la Guía en Urolitiasis de la Asociación Europea de Urología

• Composición: según la mayor cantidad de sustancia que lo compone. Se clasifican en 5 grupos generales. 

     

Cálculo	Composición	Tipo
Oxalato	Oxalato cálcico monohidratado (whewelita)       Oxalato cálcico dihidratado (weddelita)        Mixtos	Pardos umbilicados       Pequeños y espiculados        Grandes, espiculados y pardos       Grandes, espiculados y grises
Fosfato	Fosfato amónico magnésico hexahidratado (estruvita)       Fosfato cálcico hidratado (hidroxiapatita)       Fosfato cálcico hidratocarbonatado (dhalita)	Pequeños       Cerebroides       Coraliformes       Mucopétreos
Ácido       Úrico	Ácido úrico dihidratado (uricita)        Ácido úrico puro       Urato amónico	Granuloporosos       Concéntricos       Mixtos       Espiculados
Cistina	Cistina pura
Cálculos raros	Xantina       Glicina       2,8-dihidroxiadenina       Cálculos asociados a drogas

   Referencias: 

        - Pinto, Bernardo. Litiasis Renal. Barcelona: Salvat. 1976.

        - Türk C, T. Knoll, A. Petrik, K. Sarica, M. Straub, and C. Seitz. "Guidelines on Urolithiasis." uroweb.org. European Association of Urology, Mar, 2012.