Alrededor del 80% de los cálculos están compuestos de oxalato (sales o ésteres del ácido oxálico) y por lo tanto, el metabolismo de este merece especial atención.
Absorción del Oxalato y su Modulación
La mayoría del oxalato ingerido se une al calcio intestinal disponible o, en su defecto, es degradado por la flora bacteriana; por lo tanto, solo pequeñas cantidades de oxalato son absorbidas. Se han realizado diferentes estudios en los cuales los individuos "formadores de cálculos" absorben entre el 20% y 50% más oxalato que aquellos individuos sanos. También se ha observado que la absorción del oxalato está en relación directa con la cantidad ingerida; si se ingieren pequeñas cantidades de oxalato su absorción es mucho mayor, en contraste, la ingesta de altas dosis del compuesto da lugar a una baja tasa de absorción (sin embargo, estas altas dosis son propensas a formar cristales). Existen algunos factores que modulan la absorción de oxalato en el intestino, siendo los principales la co-ingestión de calcio y magnesio y la presencia de bacterias que degradan el oxalato. Algunos estudios sugieren que una mayor ingesta de calcio y magnesio reducen la probabilidad de formar cálculos debido a que el oxalato se une a estas dejando una pequeña cantidad de oxalato libre para su absorción. La presencia de bacterias que degradan oxalato también reduce la cantidad de oxalato libre para su absorción. Algunos estudios revelaron una mayor predisposición a la formación de cálculos en aquellos individuos que carecían de Oxalobacter formigenes, ya que estas bacterias degradan entre el 50% y 80% del oxalato ingerido en CO2 y formiato (metanoato).
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| Uso de oxalato por Oxalobacter. |
Los riñones excretan la mayoría del oxalato absorbido en el intestino. A pesar de que no ha sido comprobado, parece ser que el oxalato es retirado directamente de la sangre por medio de un intercambiador sat-1 de la familia SLC26, ubicado en la membrana basolateral de las células del túbulo proximal del glomérulo renal, que intercambia el oxalato por bicarbonato o sulfato. Después de este intercambio, el oxalato es transportado hacia la luz tubular para ser secretado por la orina.
Hiperoxaluria
La hiperoxaluria es uno de los principales factores de riesgo para la generación de cálculos y se define como la eliminación de grandes cantidades de oxalato en la orina, específicamente, mas de 40mg de oxalato por día. Estudios han demostrado que alrededor del 30% de los individuos "formadores de cálculos" presentan algún tipo de hiperoxaluria. Se han descrito tres tipos de hiperoxaluria:
- Hiperoxaluria primaria: debido a un desorden autosómico recesivo en el metabolismo de los glioxilatos.
- Hiperoxaluria entérica: asociado a diarreas crónicas y malabsorción intestinal.
- Hiperoxaluria dietética: debida a una ingesta elevada de oxalato.
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Metabolismo del oxalato en el hígado. Defectos en la alanina glioxilato aminotransferasa están asociados a Hiperoxaluria primaria. Defectos en la glioxilato reductasa/hidroxipiruvato reductasa están asociados a Hiperoxaluria entérica
*Imagen tomada de Wein: Campbell-Walsh Urology, 10th ed. Copyright 2011 Saunders, an imprint of Elsevier
Referencias:
- Bele U , Hajdinjak T. The Role of Oxalate in Urolithiasis. WebmedCentral UROLOGY
2012; WMC002877 http://www.webmedcentral.com/wmcpdf/Article_WMC002877.pdf
- Wein: Campbell-Walsh Urology, 10th. ed. Copyright 2011 Saunders, an imprint of Elsevier.
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